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      慢性胃炎的治療

      來源:東莞友華醫(yī)院     時(shí)間:2020-05-31 14:18     點(diǎn)擊:190

        慢性胃炎是指由多種原因引起的胃粘膜慢性炎癥,胃粘膜層以淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤為主,后期以胃黏膜固有腺體萎縮和腸腺化生為主要病理特征。為一常見病、多發(fā)病,發(fā)病率約50~80%,且隨年齡而增加,其組織學(xué)變異程度較大,癥狀與內(nèi)鏡下和病理學(xué)改變的嚴(yán)重程度不一致。病因方面與幽門螺桿菌感染、自身免疫機(jī)制和遺傳因素、十二指腸液反流及刺激食物、酗酒、服用NASID藥物等有關(guān)。目前慢性胃炎分類按新悉尼系統(tǒng)較為復(fù)雜,根據(jù)內(nèi)鏡下表現(xiàn)和病理組織學(xué)改變,我國大多數(shù)醫(yī)院臨床上仍將其分為慢性淺表性胃炎(非萎縮性胃炎)和慢性萎縮性胃炎。慢性淺表性胃炎(非萎縮性胃炎,包括糜爛性胃炎)內(nèi)鏡下表現(xiàn)為胃粘膜充血、水腫,呈花斑狀紅白相間的改變,以紅為主,常附有灰白色或黃白色粘液斑,不易脫落,用水沖洗后可見粘膜表面發(fā)紅或糜爛,可有局限性糜爛和出血點(diǎn)。部分表現(xiàn)為粘膜出現(xiàn)多個(gè)疣狀、丘疹樣隆起,直徑5-10mm,頂端可見粘膜缺損或臍樣凹陷,病變多位于胃竇胃體,以大彎側(cè)多見。慢性萎縮性胃炎內(nèi)鏡下胃粘膜失去正常的橘紅色,可呈淡紅色、灰色等,以白為主,重度萎縮呈灰白色,粘膜變薄,皺襞變細(xì)、平坦,粘膜下血管透見,如樹枝狀或網(wǎng)狀。伴有異型增生性改變,粘膜可呈顆粒狀、結(jié)節(jié)狀。慢性萎縮性胃炎又可再分為:① 多灶性萎縮性胃炎:萎縮性改變在胃內(nèi)呈多灶性分布,以胃竇為主,多由幽門螺桿菌感染引起的慢性淺表性胃炎發(fā)展而來,相當(dāng)于以前的B型胃炎。② 自身免疫性胃炎:萎縮性改變主要位于胃體部,由自身免疫引起,相當(dāng)于以前的A型胃炎。慢性胃炎一般預(yù)后良好,絕大多數(shù)是Hp相關(guān)性胃炎,而Hp自發(fā)清除少,因此,慢性胃炎可持續(xù)存在,但多數(shù)無癥狀。少部分慢性淺表性胃炎可發(fā)展為慢性多灶性萎縮性胃炎,而慢性多灶性萎縮性胃炎常合并腸化生,少數(shù)可合并異型增生。極少數(shù)中、重度萎縮性胃炎經(jīng)長期演變可發(fā)展成胃癌。Hp相關(guān)性胃炎約15~20%會發(fā)展為消化性潰瘍,胃竇炎癥為主者易發(fā)生十二指腸潰瘍,而多灶性萎縮性胃炎易發(fā)生胃潰瘍,且發(fā)展為胃癌的危險(xiǎn)性增加。慢性胃炎伴異型增生者發(fā)生胃癌危險(xiǎn)性增加,輕度異型增生的癌變率為2.53%、中度4~8%、重度10~83%。Hp感染者胃癌的危險(xiǎn)性增加6倍,胃體黏膜重度萎縮者發(fā)生胃癌的危險(xiǎn)性比無或輕度萎縮者高5.8倍。Hp相關(guān)性胃炎還可發(fā)生胃黏膜相關(guān)淋巴組織淋巴瘤。

        【治療】

        (一)飲食和去除不利因素

        飲食清淡,避免刺激性食物、粗糙食物、過熱性飲料、酗酒、咸食等。盡可能發(fā)現(xiàn)并祛除導(dǎo)致慢性胃炎的各種病因,停藥、戒酒、戒煙等。

        (二)精神及安慰治療

        人們對于慢性胃炎的恐懼更多地偏向于擔(dān)心胃炎會癌變。一些臨床觀察發(fā)現(xiàn)神經(jīng)內(nèi)分泌功能紊亂,胃腸激素釋放失衡在慢性胃炎發(fā)病機(jī)制中起一定作用。在治療中對患者的緊張、焦慮、激動(dòng)、暴躁、憂傷等自主神經(jīng)功能紊亂的表現(xiàn)的生活方式要予以足夠重視。目前僅萎縮性胃炎與胃癌有一定關(guān)系,故應(yīng)對患者進(jìn)行正確的健康教育,使其保持樂觀的生活態(tài)度,避免加重患者精神負(fù)擔(dān)。

        (三)藥物治療

        1.胃粘膜保護(hù)藥 胃粘膜保護(hù)藥其主要作用是增強(qiáng)胃粘膜屏障功能,增強(qiáng)胃粘膜抵抗損害因素的能力。對于有反酸、胃灼熱、胃痛癥狀及胃鏡提示有粘膜糜爛出血者,可給予粘膜保護(hù)劑。

        ⑴硫糖鋁 含有8個(gè)硫酸根的蔗糖硫酸酯鋁鹽在酸性環(huán)境下,可解離出硫酸蔗糖復(fù)合離子,復(fù)合離子聚合成不溶性的帶負(fù)電荷的膠體,能與潰瘍或炎癥處帶正電荷的蛋白質(zhì)滲出物相結(jié)合,形成一層保護(hù)膜,覆蓋于病灶表面,阻止胃酸、胃蛋白酶等損害因素進(jìn)一步侵襲,促進(jìn)破損粘膜的愈合;硫糖鋁還具有吸附胃蛋白酶、中和胃酸、膽汁酸的作用,并能促進(jìn)內(nèi)源性前列腺素E的合成以及吸附表皮生長因子,使之在潰瘍或炎癥處濃集,有利于黏膜再生。

        用法及注意事項(xiàng):硫糖鋁 1g,每日3-4次,飯前1小時(shí)及睡前空腹嚼碎服用。不良反應(yīng)常見的是便秘,個(gè)別患者可出現(xiàn)口干、惡心、皮疹、胃痙攣等。連續(xù)應(yīng)用不宜超過8周,長期大劑量服用,可能會造成體液中磷的缺乏,因此甲狀腺功能亢進(jìn)、佝僂病等低磷血癥病人不宜長期服用。與多酶片、胰酶中的胃蛋白酶絡(luò)合,降低其療效,因此兩者不宜合用

       ?、沏G劑 在胃酸環(huán)境中形成彌散性的保護(hù)層,覆蓋在粘膜表面,使糜爛面和潰瘍灶與胃酸及胃蛋白酶隔離,對受損粘膜起到保護(hù)作用,促進(jìn)受損粘膜組織的修復(fù)和愈合;降低胃蛋白酶活性,增加粘蛋白分泌;可刺激內(nèi)源性前列腺素和表皮生長因子的產(chǎn)生,加速創(chuàng)面的愈合和炎癥的消失,同時(shí)具有一定的止血作用。對幽門螺旋桿菌具有殺滅作用。

        用法及注意事項(xiàng):枸櫞酸鉍鉀110mg,每日4次,前3次于三餐前半小時(shí),第4次于晚餐后2小時(shí)服用;或一日2次,早晚各服220mg。果膠鉍 150-200mg 每日4次。服藥期間口內(nèi)可能帶有氨味,并可使舌苔及大便呈灰黑色,停藥后即自行消失;偶見惡心、便秘。連續(xù)使用不得超過8周。

       ?、翘嫫杖鹜?動(dòng)物試驗(yàn)證明替普瑞酮有較強(qiáng)的抗?jié)冏饔煤臀刚衬げ∽兊母纳谱饔?可促進(jìn)粘液合成和分泌的作用;通過提高前列腺素生物合成酶活性以增加胃粘膜前列腺素作用,進(jìn)而增加和改善胃粘膜血流作用;還具有維持胃粘膜增生區(qū)細(xì)胞的體內(nèi)平衡及抑制脂質(zhì)過氧化作用。

        用法及注意事項(xiàng):替普瑞酮 50mg Tid。副反應(yīng)包括:便秘、腹瀉、吐意、口渴、腹痛、腹脹。轉(zhuǎn)氨酶一過性升高。其他少見的頭痛、皮疹、瘙癢。

        2.促胃動(dòng)力藥 對于飽脹不適、噯氣者可給予胃腸動(dòng)力藥。

       ?、艈岫∵?是一種外周多巴胺受體阻滯藥,直接作用于胃腸壁,可增加食管下部括約肌張力,防止胃-食管反流,增強(qiáng)胃蠕動(dòng),促進(jìn)胃排空,協(xié)調(diào)胃與十二指腸運(yùn)動(dòng),抑制惡心、嘔吐,并能有效地防止膽汁反流,不影響胃液分泌。

        用法及注意事項(xiàng):嗎丁啉 10mg Tid或Qid。由于不易通過血-腦脊液屏障,對腦內(nèi)多巴胺受體無抑制作用,因此,無錐體外系等神經(jīng)、精神不良反應(yīng),但兒童由于其血-腦脊液屏障發(fā)育不完善,慎用。有時(shí)血清泌乳素水平會升高。

        ⑵莫沙必利 是一種選擇性5-羥色胺4(5-HT4)受體激動(dòng)劑,通過興奮胃腸道膽堿能中間神經(jīng)元及肌間神經(jīng)叢的5-HT4受體,促進(jìn)乙酰膽堿的釋放,從而增加胃腸道運(yùn)動(dòng),改善功能性消化不良病人的胃腸道癥狀,不影響胃酸的分泌。

        用法及注意事項(xiàng):莫沙必利 5mg Tid。莫沙必利與大腦突觸膜上的多巴胺D2、5-HT4、5-HT2受體無親和力,因而沒有這些受體阻滯所引起的錐體外系的副作用,不良反應(yīng)主要表現(xiàn)為腹瀉、腹痛、口干、皮疹及倦怠、頭暈等。偶見嗜酸性粒細(xì)胞增多、甘油三酯升高及谷草轉(zhuǎn)氨酶(GOT)、谷丙轉(zhuǎn)氨酶(GPT)、堿性磷酸酶(AKP)、γ-谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶(GGT)升高

        3. 抑酸藥 慢性胃炎患者胃酸可高可低,應(yīng)用抑酸藥可提高胃內(nèi)PH值,減輕H+對胃粘膜的損害即H+的反彌散程度,為胃粘膜的炎癥修復(fù)創(chuàng)造有力的局部環(huán)境。

       ?、臜2受體拮抗劑 包括西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁、尼扎替丁等。均能通過競爭性拮抗組胺與 H2 受體結(jié)合的作用,抑制壁細(xì)胞分泌胃酸。西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁具有較強(qiáng)的抑制胃蛋白酶分泌作用及增加胃粘膜血流量的作用。用法:西咪替丁400mg Bid;雷尼替丁150mg Bid;法莫替丁20mg Bid;尼扎替丁150mg Bid。

       ?、瀑|(zhì)子泵抑制劑 PPI通過二硫鍵與壁細(xì)胞分泌膜中的H+-K+-ATP酶(又稱質(zhì)子泵)的巰基呈不可逆性的結(jié)合,生成亞磺酰胺與質(zhì)子泵的復(fù)合物,從而抑制該酶活性,阻斷胃酸分泌的最后環(huán)節(jié),因此對各種原因引起的胃酸分泌具有強(qiáng)而持久的抑制作用。該抑制作用呈劑量依賴性,對基礎(chǔ)的及刺激后的胃酸分泌都有作用;另一方面PPI可抑制幽門螺桿菌生長。因此對胃酸嚴(yán)重者或伴糜爛出血的胃炎患者,可考慮使用質(zhì)子泵抑制劑。常用代表藥物:奧美拉唑、蘭索拉唑、潘托拉唑、雷貝拉唑、埃索美拉唑。一般使用標(biāo)準(zhǔn)劑量,每日一次多可達(dá)到較好的治療效果。

        4. Hp根除療法:Hp陽性的活動(dòng)性胃炎,應(yīng)根除Hp(具體用法詳見消化性潰瘍一節(jié))。

        5.其它治療:

       ?、爬夏晷晕s和腸化;胃粘膜營養(yǎng)性藥物,如:胡蘿卜素、葉酸、鋅、VitE等。

        ⑵對胃粘膜腸化和不典型增生,給予維生素C、E和葉酸,定期內(nèi)鏡隨訪,慢性萎縮性胃炎伴重度異型增生在目前多認(rèn)為系癌前病變,主張應(yīng)考慮手術(shù)治療。

        自身免疫性胃炎的治療:無特殊,惡性貧血時(shí)可注射VitB12。

        對消化功能較差的患者可予稀鹽酸、消化酶。

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